雖然內(nèi)毒素血癥時補(bǔ)體被明顯激活可導(dǎo)致致命的結(jié)果，但在內(nèi)毒素休克的病理生理過程中，補(bǔ)體依然發(fā)揮著保護(hù)作用。補(bǔ)體成分C3或C4缺陷的小鼠對內(nèi)毒素的敏感性增高，但清除內(nèi)毒素的能力降低，所以完整的補(bǔ)體系統(tǒng)有助于機(jī)體清除內(nèi)毒素，保護(hù)機(jī)體免于陷入內(nèi)毒素休克。C3和C4缺陷小鼠清除循環(huán)中內(nèi)毒素能力的下降，最終導(dǎo)致內(nèi)毒素休克和死亡。反過來長時間的內(nèi)毒素血癥可消耗C1-in（前述C1-in是一種補(bǔ)體調(diào)節(jié)因子，是補(bǔ)體和血凝級聯(lián)反應(yīng)的蛋白酶抑制劑），而補(bǔ)充外源性C1-in則可挽救這種補(bǔ)體缺陷小鼠的內(nèi)毒素血癥，提示C1-in對內(nèi)毒素血癥有奇特的治療效果。

此外，補(bǔ)體在免疫防御機(jī)制中也起著重要作用，如在腹膜炎時，腹膜通過激活細(xì)胞和體液免疫防御機(jī)制局部防御細(xì)菌入侵，而補(bǔ)體激活途徑的終產(chǎn)物C5b~9以及趨化因子C3a、C5a和C5～7在這種防御機(jī)制中起關(guān)鍵作用，它可通過TCC溶破靶細(xì)胞從而將入侵的細(xì)菌清除。同時，入侵細(xì)菌含有的內(nèi)毒素激發(fā)免疫防御機(jī)制可促使巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子和促使補(bǔ)體激活，結(jié)果促使粒細(xì)胞從血管間隙移至腹膜腔，從而參與腹膜腔局部的殺菌作用。

許多關(guān)于內(nèi)毒素血癥，敗血癥休克以及其他疾病與補(bǔ)體激活關(guān)系的研究中均提示內(nèi)毒素可引起補(bǔ)體激活，釋放過敏毒素和末端C5b～9補(bǔ)體復(fù)合物。敗血癥休克和死于循環(huán)衰竭的患者入院時雖已有明顯的補(bǔ)體激活，但如果通過測定各種補(bǔ)體成分來預(yù)測是否發(fā)展為ARDS或MOF則是不可能的。

臨床實(shí)驗(yàn)提示，補(bǔ)體激活及其激活產(chǎn)物如C5a在敗血癥相關(guān)的臟器衰竭和死亡中起重要作用。但目前尚缺乏靈長目動物的實(shí)驗(yàn)，因此不能完-全證明補(bǔ)體系統(tǒng)在敗血癥相關(guān)臟器衰竭中的最重要地位。因關(guān)于補(bǔ)體的作用目前尚無最后的結(jié)論，故在敗血癥休克患者中，目前亦無針對補(bǔ)體激活的特殊治療。所以，目前在內(nèi)毒素休克中最重要的治療是去除能激活補(bǔ)體的感染原，如應(yīng)用足夠的抗生素治療及膿腫外科引流治療﹐從而減少補(bǔ)體的激活，使循環(huán)中的過敏毒素和末端C5b~9補(bǔ)體復(fù)合物水平下降。皮質(zhì)激素治療并不能改善預(yù)后。

目前動物實(shí)驗(yàn)已發(fā)現(xiàn)抗C5a抗體可抑制中性粒細(xì)胞趨化因子，保護(hù)E.coli引起的動物ARDS和敗血癥休克。體外實(shí)驗(yàn)顯示，抗B因子單克隆抗體可阻斷補(bǔ)體激活，從而保護(hù)內(nèi)毒素休克。但這些作用尚需進(jìn)一步研究。